Travmatik yağ embolisi. Yağ embolisi, pulmoner yağ embolisi, kırıklarda yağ embolisi

Kırıkların ciddi erken komplikasyonları şunları içerir:yağ embolisi. Travma sırasında yağ embolisi (FE) görülme sıklığı %3-6, çoklu travma sonrası ise %27,8 oranında görülmektedir. Şok tanısı konulan ölümler arasında, yaralanmanın ciddiyetine bağlı olarak yağ embolisi görülme oranı %44'e ulaştı. Yağ embolisi en sık 20 ila 30 yaşları arasında (tibia kırığı) ve 60 ila 70 yaşları arasında (femur boynu kırığı) ortaya çıkar. Yağ embolisinin kökenine dair çeşitli teoriler mevcut ancak bazı çelişkiler içinde olsa da yakın zamana kadar bunlardan ikisi öne çıkıyordu. Yağ embolisinin mekanik veya metabolik kökeni sorusu tartışmalıdır.

Yağ embolisinin mekanik teorisi kemik dokusu üzerindeki mekanik etkinin ardından kemik iliğindeki yağlı parçacıkların salındığını ve embolilerin lenfatik ve venöz yataklar yoluyla pulmoner kılcal damarlara yayıldığını öne sürüyor. Kırıktan birkaç saniye sonra akciğerlerde kemik iliği parçacıkları bulunur.

İkinci teoriçoğu bilim insanının bağlı olduğu dolaşımdaki kan lipitlerindeki biyokimyasal değişiklikler. Bu durumda plazmadaki normal yağ emülsiyonu değişir ve şilomikronların büyük yağ damlacıkları halinde birleşmesi ve ardından damarların embolizasyonu mümkün hale gelir. Bu teori, yağ embolisinin yalnızca kemik kırıklarında meydana gelmediği ve yağ parçacıklarının kimyasal bileşiklerinin kemik iliği yağından çok dolaşımdaki kan lipitlerine karşılık geldiği gerçeğiyle desteklenmektedir. Göğsün emme etkisinin belli bir önemi vardır. Hasta şoktan kurtulduğunda veya kan kaybının yenilenmesinden sonra kan basıncındaki artış da trombüsün sistemik dolaşımın damarlarına itilmesine yardımcı olur.

Akciğerlere bir miktar yağ girerek pulmoner dolaşımı durdurursa, bunun sağ kalpte akut yetmezlik nedeniyle hızlı ölüme yol açtığı tespit edilmiştir.

Yağ damlacıklarının küçük boyutu ve büyük elastikiyeti nedeniyle, kılcal ağdan geçerek sistemik dolaşım boyunca yayılabilirler ve bunun sonucunda serebral bir yağ embolisi meydana gelebilir. Böylece, yağ embolisinin pulmoner ve serebral formları ile bunların kombinasyonları - genelleştirilmiş bir form - arasında bir ayrım yapılır.

Yağ embolisinin özellikleri Yaralanma bölgesindeki yağ hemen kana nüfuz etmediği için yavaş yavaş gelişmesi ve artmasıdır, yaralanma anı ile emboli gelişimi arasında bir boşluk vardır. Yağ embolisi sıklıkla ölüm nedenidir ancak yaşam boyunca nadiren fark edilir.

Klinik olarak yağ embolisi Sadece kişinin şüphelenmesine izin veren çeşitli düşük spesifik semptomlarla kendini gösterir. Göğüste, karında, üst ekstremitelerin iç yüzeylerinde, gözlerin beyaz ve mukozalarında, ağızda peteşiyal döküntü ve küçük kanamaların ortaya çıkması ve idrarda yağın ortaya çıkması patognomonik bir semptom olarak kabul edilir. Ancak son işaret ancak 2-3. günde ortaya çıkabilir. Bu nedenle idrarda yağ testi negatifse yağ embolisi dışlanamaz. Yağ embolisi teşhisini doğrulamak için yapılan laboratuvar ve kimyasal testler genellikle spesifik değildir ve klinik ortamda zordur. Genellikle yağ embolizminin ilk belirtisi, akciğer kanamasının neden olduğu hemoglobin düşüşüdür. EKG değişiklikleri miyokard iskemisini veya aşırı yükü gösterir. sağ kalpten.

Yağ embolizminin pulmoner formu, nefes darlığı, siyanoz, öksürük, taşikardi ve kan basıncında düşüş ile karakterizedir. Pulmoner arterin büyük dalları tıkandığında, genellikle ölümcül olan akut solunum yetmezliği tablosu gelişir. Yağ embolisinin solunum yolu beyin bozukluklarını dışlamaz: bilinç kaybı, nöbetler.

Yağ embolisinin serebral formu, emboli sistemik dolaşıma itildiğinde gelişir. Yağ embolizminin serebral formu, baş dönmesi, baş ağrısı, bilinç kaybı veya bilinç kaybı, genel halsizlik, kusma, topikal konvülsiyonların ortaya çıkması ve bazen uzuvlarda felç ve yaralanma anından yaralanma anına kadar açık bir aralığın varlığı ile karakterize edilir. bu belirtilerin ortaya çıkması tanısal öneme sahiptir.

Yağ embolisi tedavisi. Yağ embolisinin tedavisinde anti-şok önlemler, antikoagülan tedavi, sıkı yatak istirahati, proteaz inhibitörleri trasylol, kontrikal, epsilon-aminokaproik asit, reopoliglusin, hemodez, hidrokortizon, aminofilin, kokarboksilaz, kordiamin kullanımı gibi çeşitli yöntemler kullanılır. , bir hafta boyunca strophantin. Glikoz-salin solüsyonlarının ve dekstran solüsyonlarının intravenöz uygulanması, antihistaminiklerin reçete edilmesi.

Yağ embolizminin solunum yolu için oksijen inhalasyonu ve 300-400 ml'lik kan alımı endikedir. Kan basıncında bir artışa neden olabileceği ve emboliyi pulmoner arterden sistemik dolaşıma itebileceği ve yağ embolisinin serebral formunun gelişmesine katkıda bulunabileceği için kan ve kan yerine geçen sıvıların yoğun intravenöz infüzyonları kontrendikedir.

Önleyici tedbirler büyük önem taşıyor: hastanın dinlenmesi, ulaşımın sınırlandırılması, şokla mücadele tedbirleri. Kemiklerin manipülasyonu ve özellikle kemik iliğinin alınmasını içeren operasyonlarda yaranın içine girmemesine dikkat edilmeli, bu amaçla kemiklerin üzeri gazlı bezle kapatılmalıdır.

Yağ embolisinin önlenmesi aynı zamanda kırığın iyi immobilizasyonuna ve kırık bölgesinin anestezisine de bağlıdır. Geniş hematomlu kapalı kırıklarda hematomun delinmesi ve kan ve yağın emilmesi gerekir.

Tübüler kemiklerin cerrahisi için (metal osteosentezi) açık teknik önerilir. Osteosentez için yivli pimlerin kullanılması daha iyidir. Osteosentez ameliyatı öncesinde ve sonrasında idrarın serbest yağ açısından incelenmesi zorunludur.

Travmatoloji ve ortopedi. Yumaşev G.S., 1983

Yağ embolisi, uzun tübüler kemiklerin ve pelvik kemiklerin kırılmasıyla oluşan yaralanmalarda ortaya çıkar. Bu durumda gelişimi %0,5 ile %30 arasında değişmektedir. Aynı zamanda bilinen diğer hastalık ve bozukluklarda da olur. Patoloji oldukça tehlikelidir, ölüm olasılığı% 3 ila 67 arasındadır.

Aynı zamanda, modern tıp bilimi, önleyici ve tedavi edici etki yöntemlerinin kullanılması uygulamasını zorlaştıran bu sorunu tam olarak incelememiştir. Peki nasıl tepki vermeli ve üstesinden gelmeli?

Nedenler

Emboli (eski Yunan "istilasından"), normal koşullar altında orada olmaması gereken parçacıkların kana girmesi sonucu oluşan patolojik bir süreçtir. Bu partiküller (emboli) yüksek konsantrasyonlarda birikirse damarın tıkanmasına neden olabilir ve bu da organ/dokuya kan akışını daha da etkiler.

Yağ embolisi, yağ damlacıklarının mikro damar sisteminin damarlarını tıkaması ve patolojik süreçte kılcal damarların dahil olmasıyla belirlenir. Patoloji hızla gelişir ve ilk belirtiler yaralanmadan veya başka bir maruziyetten 1-3 gün sonra tespit edilir.

Bu patolojinin yaş veya cinsiyet sınırlamasının yanı sıra vücudun genel durumunun etkisi yoktur. Yine de, insan vücudunda bir hastalığın gelişmesine yol açabilecek belirli türde yaralanmalar ve belirli türde etkiler vardır.

Embolizasyon gelişebilir:

tübüler kemiklerin kırıkları için;
pelvik kemiklerin kırılması ile;
kemik dokusuna zarar veren çoklu yaralanmalar durumunda;
kemik iliği ameliyatından sonra;
amputasyondan sonra;
diyabet ve akut pankreatitin arka planına karşı;
yanık yaralanmaları aldıktan sonra;
uzun süreli kortikosteroid ilaç kullanımı ile;
liposuction seansından sonra;
Osteomiyelitin bir komplikasyonu olarak.

Hastalık, zatürre, travmatik beyin hasarı, yetişkinlerde ARDS ve bir dizi başka hastalığın belirtilerini alarak ilerleyebilir. Bu, sonuç olarak ölüm istatistiklerini etkileyen patolojik sürecin teşhisini önemli ölçüde zorlaştırır.

İşaretler

Kana giren yağ damlacıkları hemen kendini göstermez. Kan elementleriyle karışarak kan dolaşımında hareket ederler. Bazıları küçük damarları tıkar, bazıları ise yavaş yavaş birikerek hareket etmeye devam eder. Yani bir gün sonra vücutta çok sayıda kılcal damar tıkanır.

Dolaşım sistemi tüm vücuttan geçtiği için patolojinin belirli bir lokalizasyonu yoktur. Patolojik sürecin ilk belirtileri küçük kanamalardır. Çoğunlukla çıplak gözle görülemeyen boyun, omuz, göğüs ve koltuk altlarında görülürler.

Pulmoner kılcal embolizasyon sonrası nefes darlığı oluşur. Kandaki oksijen içeriğinin azalması, kuru öksürüğe yani siyanoza neden olur. Kalp bölgesindeki emboli taşikardinin gelişmesine yol açar. Diğer semptomlar ateş ve kafa karışıklığını içerir.

Yağ embolileri yerinde "oturabilir" veya hareket edebilir ki bu çok daha tehlikelidir. Bu tam olarak teşhisin zorluğudur: parçacıkların belirli bir anda nasıl davranacağını tahmin etmek neredeyse imkansızdır.

Ancak yağ pıhtısı içeri girdiğinde hangi organ patolojilerinin gelişeceğini yüksek olasılıkla tahmin etmek mümkündür:

kalp kası – akut kalp yetmezliği;
böbrekler – böbrek yetmezliği (semptom – oligüri);
akciğerler – solunum yetmezliği;
beyin - felç vb.

Bu nedenle hastalığın sonuçlarını tahmin etmek çok zordur. Ölümlerin bu kadar sık kaydedilmesinin nedeni de budur.

Teşhis

Hastalık bu kadar öngörülemiyorsa nasıl tespit edilebilir? Kapsamlı bir teşhis gerekli olacaktır.

Manyetik rezonans görüntüleme, serebral yağ embolisinin tespit edilmesine yardımcı olacaktır.
Bilgisayarlı tomografi diğer kafa içi lezyonları ekarte edebilir.
Akciğerlerin röntgen muayenesi ARDS semptomlarını doğrulayacak ve bu da pnömotoraksı dışlayacaktır.
Nabız oksimetresi ve kafa içi basıncının izlenmesi.
Hemoglobin, fibrinojen, trombosit sayısı düzeyleri için kan testi. Kanda yağ tespiti.
İdrar analizi, beyin omurilik sıvısı, balgam.
Yağ tespit etmek için cilt biyopsisi.
Yağlı retinal anjiyopati için gözbebeklerinin incelenmesi.

Ameliyattan, amputasyondan veya yaralanmalara yönelik terapötik manipülasyonlardan sonra hasta birkaç gün hastanede kalır. Böylece, patolojinin zamanında tespit edilmesi olasılığını artıran durumu izlemek çok daha kolaydır.

Tedavi edici etki

Hastalığın özel yapısı nedeniyle yoğun bakımda yürütülen acil tedavi gereklidir.

Yaralanmanın erken cerrahi stabilizasyonu, kırıklı yaralanmalarda yağ embolisi riskinin azaltılmasına yardımcı olur. Bu durumda iskelet traksiyonu yoluyla hareketsizleştirme tehlikeli olabilir. Bu nedenle büyük tübüler kemik yaralanmalarının tedavisinde en uygun çözüm, parçaların cerrahi olarak sabitlenmesidir (pin osteosentezi).

İlaç tedavisine gelince, maalesef bu grup patolojiler için doğrudan ilaç geliştirilmemiştir. Ve yine de bir takım reçeteler mümkündür. Buradaki terapötik önlemler, yaralanma veya hastalığın ana semptomlarını hafifletmeyi amaçlamaktadır. Bu, tedavi edilenin yağ embolisi değil, travmatik bir hastalık olduğu anlamına gelir.

Yağ embolisi çabuk etkileyen ve tehlikeli bir hastalık olmasına rağmen mücadele edilebilir. Önemli olan, bunu zamanında tespit etmek ve uygun tedavi önlemlerini almaktır. Erken önlemenin ana noktalarından biri mağdura yüksek kalitede ilk yardımın sağlanmasıdır. Tıbbi bir tesise anında fakat nazik bir şekilde ulaşım.

Yağ embolisi, kan damarlarının yağ damlacıkları ile tıkanarak kan akışının bozulmasına yol açan bir patolojidir.

Kaynak: spy-bubble.org

Yağ embolisi, mekanik ve biyokimyasal süreçlerin etkisi altında gelişen sistemik bir inflamatuar reaksiyon olarak kabul edilir: hasar bölgesinden kemik iliğine veya deri altı dokusuna yağ parçacıkları kan dolaşımına girer ve bölgede lokal inflamatuar reaksiyonun gelişmesine neden olur. biriktirme. Ek olarak, yağ küreciklerinin kan dolaşımına salınması, kan akışında bir yavaşlamaya, kanın reolojik özelliklerinde değişikliklere, mikro dolaşımın bozulmasına neden olur.

Yağ embolisinin olası sonuçları arasında pnömoni, solunum yetmezliği, akut akciğer yetmezliği, böbrek yetmezliği ve iskemik felç gelişimi yer alır.

Büyük yağ parçacıkları akciğerlerin kılcal damarlarından geçip içlerinde kalabilir. Küçük yağ damlaları, hedef organlara (beyin, kalp, cilt ve retina, daha az sıklıkla - böbrekler, dalak, karaciğer, adrenal bezler) sistemik dolaşıma nüfuz ederek yağ embolisinin klinik tablosuna neden olur.

Kaynak: healthandsymptoms.com

Nedenleri ve risk faktörleri

Çoğu zaman, yağ embolisi iskelet yaralanmalarının (pelvis, tibia, femur kırıkları, yağ dokusunda hasar) veya cerrahi müdahalelerin (tübüler kemiklerde kapsamlı cerrahi müdahaleler, eklem replasmanı, kalça osteosentezi, parçaların yeniden konumlandırılması, çene-yüz operasyonları) bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. , liposuction).

Yağ embolizminin ortaya çıkması aşağıdaki patolojilerle de mümkündür:

tümörler;
ciddi yanıklar;
akut pankreatit, şiddetli pankreas nekrozu;
toksik ve yağlı karaciğer dejenerasyonu;
uzun süreli kortikosteroid tedavisi;
resüsitasyon sonrası koşullar;
Orak hücre anemisi;
kemik iliği biyopsisi;
yağda çözünen ilaçların intravenöz olarak hatalı uygulanması;
şok durumları.

Risk faktörleri: Büyük miktarda kan kaybı ve uzun süreli hipotansiyon, hastanın yanlış immobilizasyonu ve taşınması.

Kaynak: ocardio.com

Patoloji formları

Tezahürlerin gelişme hızına ve gizli dönemin süresine bağlı olarak, aşağıdaki yağ embolisi biçimleri ayırt edilir:

akut- Yaralanmadan birkaç saat sonra gelişir, şiddetli varyantlardan biri fulminandır; kas-iskelet sisteminde büyük hasar, çok sayıda yağ globülünün damar yatağına ve akciğerlere hızlı bir şekilde girmesine yol açar (kırıklarda yağ embolisi); bu form birkaç dakika içinde ölümcül olur;
subakut– klinik tablo 12-72 saat içinde gelişir; Yaralanmadan 2 hafta veya daha uzun süre sonra gelişebilir.

Tüm yağ embolisi vakalarının %3-13'ü ölümcüldür.

Lezyonun konumuna bağlı olarak, yağ embolisi pulmoner, serebral ve karışık olarak ayrılır (akciğerlerin, beynin, karaciğerin ve daha az sıklıkla diğer organların yağ embolisi).

Sebeplerine bağlı olarak yağ embolisi, ameliyat sırasında veya sonrasında, amputasyon, travma veya bazı ilaçlara maruz kalma sonucu meydana gelen olarak sınıflandırılır.

Kaynak: cf.ppt-online.org

Belirtiler

Yağ embolizminin klinik tablosu açıkça tanımlanmış semptomlara sahip değildir ve yalnızca kişinin şüphelenmesine izin veren çeşitli semptomlarla kendini gösterir. Semptomlar spesifik olmayan belirtileri içerir: pulmoner, nörolojik ve cilt.

İlk gün patoloji asemptomatik olabilir. Klinik tablo sıklıkla travmatik şok veya travmatik beyin hasarı resminin üzerine bindirilir. Kırık ve yaralanmalarda yağ embolisinin ilk belirtileri genellikle akciğer ve solunum bozukluklarıdır:

göğüste gerginlik hissi, hava eksikliği, göğüs kemiğinin arkasında ağrı;
plevral ağrı;
nefes darlığı;
akut solunum sıkıntısı sendromu belirtileri (hipertermi, taşikardi, taşiaritmi, ateş, siyanoz, vb.);
nefes darlığı;
öksürük, hırıltı, hemoptizi.

Erken aşamalarda genel serebral semptomlar ortaya çıkar. Serebral emboli ve hipoksik hasarın bir sonucu olarak aşağıdaki nörolojik semptomlar gelişir:

motor huzursuzluğu;
sinirlilik veya uyuşukluk;
konvülsif sendrom (hem lokal hem de genelleştirilmiş konvülsiyonlar);
bilinç bozuklukları: oryantasyon bozukluğu, deliryum, stupor, koma;
fokal nörolojik semptomlar (konuşma veya konuşmayı anlama yeteneğinde bozulma, felç, karmaşık hareketlerde bozulma, anizokori, görme bozukluğu).

Çoğu zaman, yağ embolisi iskelet yaralanmalarının veya cerrahi müdahalelerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Hastaların çoğunda ciltte peteşiyal döküntüler görülür. Peteşilerin ortaya çıkışı, kılcal damarların yağ embolileri tarafından tıkanması ve salınan yağ asitlerinin bunlara zarar vermesi nedeniyle oluşur. Peteşi, vücudun üst yarısında, koltuk altı bölgesinde lokalizedir. Genellikle bir gün içinde kaybolurlar.

Fundus incelenirken retina hasarı belirtileri ortaya çıkar:

eksüda;
kanamalar (subkonjonktival peteşi);
plaklar, lekeler;
intravasküler yağ kürecikleri.

Teşhis

Tanı koyarken, yağ embolisi için bir dizi tanı kriteri kullanılır, aksiller veya subkonjonktival peteşiyal döküntülerin varlığı ve merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu tanımlanır. Bilinç durumu Glasgow Koma Skalası kullanılarak değerlendirilir. Pulmoner ödem ve hipoksemi (kandaki oksijen seviyesinin azalması) belirtilerini tanımlayın.

Yağ embolisini teşhis ederken laboratuvar verileri dikkate alınır:

hemoglobinde azalma;
artan ESR;
trombosit sayısında azalma;
azalmış fibrinojen seviyeleri;
azalmış hematokrit (kandaki kırmızı kan hücrelerinin hacmi);
idrarda 6 mikron boyutunda nötr yağ damlalarının varlığı, kan plazmasında, balgamda ve beyin omurilik sıvısında yağ kürecikleri;
Peteşi bölgesinde cilt biyopsisinde yağ varlığı.

Enstrümantal çalışmalar daha bilgilendiricidir. Göğüs röntgeni, pulmoner yağ embolisinden kaynaklanan değişiklikleri değerlendirebilir. X-ışını, küçük odak gölgelerinin görünümünü ve pulmoner düzende bir artışı gösterir: ARDS gelişiminin özelliği olan akciğerlerin yaygın infiltrasyonunun belirtileri.

Kaynak: cf.ppt-online.org

EKG, motivasyonsuz kalıcı taşikardiyi, kalbin sağ yarısının aşırı yüklenmesini veya miyokard iskemisini gösteren kardiyak aritmileri tespit edebilir.

Olumsuz prognoz, yağ embolisinin ciddi durumların arka planında ortaya çıkması gerçeğinde yatmaktadır; yağ embolizminin erken teşhisi ve yeterli tedavisi prognozu iyileştirir.

Beynin bilgisayarlı tomografisi beyin ödemini, peteşiyal kanamaların varlığını, nekroz odaklarını ve perivasküler enfarktüsleri belirler. Manyetik rezonans görüntüleme yaygın hiperekoik alanları görselleştirerek serebral emboli etiyolojisini ortaya çıkarır. Fundoskopi, fundus retinasında yağlı anjiyopatinin varlığını tespit edebilir. Nabız oksimetresi kullanılarak izleme ve kafa içi basıncın kontrolü de kullanılır.

Tedavi

Yağ embolisinin tedavisi, buna neden olan yaralanma veya hastalığın ana klinik belirtilerinin hafifletilmesinden oluşur. Terapinin ana yönleri:

dokulara oksijen iletiminin sağlanması, oksijen tedavisi ve solunum desteği;
sistemik mikrodolaşım bozuklukları için infüzyon tedavisinin yapılması, periferik damarların spazmının ortadan kaldırılması, dolaşımdaki kan hacminin yenilenmesi, biyolojik sıvıların uygulanmasıyla reolojik, transfüzyon tedavisi, kolloid ve kristaloid çözeltiler kullanılarak su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi. Dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirebilen, serbest yağ asitlerini bağlayabilen ve akciğer fonksiyonlarına verilen hasarın derecesini azaltabilen albüminin uygulanması endikedir;
ile - ozmotik diüretikler kullanılarak dehidrasyon tedavisi;
antihipoksanlar, barbitüratlar ve opiatların kullanımıyla beyin hipoksisinin tedavisi;
metabolik tedavi – nootropik ilaçların kurs uygulaması;
sakinleştirici tedavi;
pıhtılaşma ve fibrinoliz sisteminin antikoagülanlar, özellikle antikoagülan özellikleriyle birlikte lipoproteinleri aktive etme ve trigliserit hidrolizinin enzimatik reaksiyonlarını hızlandırma yeteneğine sahip olan ve yağ globüllerinin akciğerlerini temizlemeye yardımcı olan heparin kullanılarak düzeltilmesi;
yoğun hormonal tedavi, kortikosteroid kullanımı - serbest oksijen radikallerine ve enzimlere karşı koruma sağlar;
eylemi kandaki yağ globüllerinin konsantrasyonunu azaltmayı, disemülsifiye yağın fizyolojik çözünmesini sağlamayı ve disemülsifikasyonu önlemeyi amaçlayan ilaçların kullanımı (Lipostabil, Essentiale);
detoksifikasyon ve detoksifikasyon tedavisi - zorla diürez, değişim plazmaferezi. Plazmaferez operasyonları kanın reolojik özelliklerini, elektrolitini, morfolojik, biyokimyasal bileşimini ve hemodinamik parametrelerini normalleştirir;
cerrahi tedavi, kırıkların zamanında cerrahi stabilizasyonu (pin-rod cihazlarıyla transosseöz pin osteosentezi, pin ile intramedüller osteosentez);
İmmünolojik araştırma verilerinin kontrolü altında bağışıklık durumunun düzeltilmesi.

Yağ embolizminin klinik tablosu açıkça tanımlanmış semptomlara sahip değildir ve yalnızca kişinin şüphelenmesine izin veren çeşitli semptomlarla kendini gösterir.

Olası komplikasyonlar ve sonuçlar

Yağ embolisinin olası sonuçları arasında zatürre, solunum yetmezliği, akut akciğer yetmezliği, böbrek yetmezliği ve iskemik felç gelişimi yer alır.

Tahmin etmek

Tüm yağ embolisi vakalarının %3-13'ü ölümcüldür. Bununla birlikte, olumsuz prognoz, yağ embolisinin ciddi durumların arka planında ortaya çıkması gerçeğinde yatmaktadır; yağ embolizminin erken teşhisi ve yeterli tedavisi prognozu iyileştirir.

Önleme

Yağ embolizminin önlenmesi şunları içerir: yüksek riskli hastalarda yaralanmanın önlenmesi, yaralanma durumunda uzuvun zamanında ve doğru şekilde immobilizasyonu, pelvik ve tübüler kemik kırıklarının erken cerrahi stabilizasyonu, kemik parçalarının stabilizasyonu, infüzyon tedavisi tekniklerine bağlılık.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

Yağ embolisi (FE) ile mikro damar sisteminin embolizasyonu yağ damlacıkları ile meydana gelir. Her şeyden önce akciğerlerin ve beynin kılcal damarları patolojik sürece dahil olur. Akut solunum yetmezliği, hipoksemi, değişen şiddette ARDS, yaygın beyin hasarı gelişimi ile kendini gösterir. Klinik belirtiler genellikle yaralanma veya diğer maruziyetlerden 24 ila 72 saat sonra gelişir.

Tipik vakalarda PVC'lerin klinik belirtileri kademeli olarak gelişir ve ilk klinik belirtilerden yaklaşık iki gün sonra maksimuma ulaşır. Fulminan formu nadirdir, ancak hastalığın başlangıcından sonraki birkaç saat içinde ölüm meydana gelebilir. PVC'ler genç hastalarda daha sık görülür, ancak yaşlı hastalarda mortalite daha yüksektir.

Yaralanma anında hastanın derin sarhoş olması durumunda PVC'lerin nadiren geliştiğine inanılmaktadır. Yağ embolizminin oluşum mekanizması hakkında (mekanik, kolloidal, biyokimyasal) birkaç teori vardır, ancak büyük olasılıkla her özel durumda PVC'ye yol açan farklı mekanizmalar uygulanır. Teşhis edilen vaka sayısına göre ölüm oranı %10-20'dir.

PVC'lerin yaygın nedenleri

Tüm vakaların iskelet travması (yaklaşık %90'ı). En yaygın neden, büyük tübüler kemiklerin kırılması ve öncelikle femurun üst veya orta üçte birlik kısmındaki kırıktır. Çoklu kemik kırıklarında PVC riski artar.

PVC'lerin nadir nedenleri

Kalça protezi;
Femurun masif pinlerle intramedüller osteosentezi;
Kemik kırıklarının kapalı redüksiyonu;
Tübüler kemiklere kapsamlı cerrahi müdahaleler;
Geniş yumuşak doku yaralanması;
Şiddetli yanıklar;
Kemik iliği biyopsisi;
Yağlı karaciğer dejenerasyonu;
Kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi;
Akut pankreatit;
Yağ emülsiyonlarının tanıtılması.

PVC'lerin teşhisi

Yağ embolisi belirtileri:

Hastalar belirsiz göğüs ağrısı, hava eksikliği ve baş ağrısından şikayet edebilirler.
Sıcaklıkta genellikle 38,3° C'nin üzerinde bir artış olur. Çoğu durumda ateşe orantısız derecede yüksek taşikardi eşlik eder.
PVC'li hastaların çoğu uykuludur ve oligüri vardır.

Hastalarda iskelet yaralanmasından 1-3 gün sonra vücut ısısında artış, uyuşukluk ve oligüri ortaya çıkarsa, öncelikle PVC'lerin varlığı varsayılmalıdır.

Yağ embolisinin ana belirtileri

Arteriyel hipoksemi (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
ARDS belirtileri (genellikle şiddetli PVC'lerle birlikte);
Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (motor huzursuzluk, konvülsiyonlar, deliryum, koma). Oksijenasyonun normalleşmesinden sonra nörolojik semptomlarda gözle görülür bir gerileme olmaması karakteristiktir;
PVC'li hastaların %30-60'ında yaralanmadan 24-36 saat sonra peteşial döküntüler gelişir. Vücudun üst yarısında, daha sıklıkla koltuk altı bölgesinde lokalize olurlar. Ağız mukozası, göz zarları ve konjonktivadaki kanamalar da karakteristiktir. Döküntü genellikle 24 saat içinde kaybolur;
2-3. günlerde hemoglobinde ani azalma;
Trombositopeni veya trombosit sayısında hızlı azalma, fibrinojen düzeyinde azalma;
Kanda, idrarda, beyin omurilik sıvısında, balgamda nötr yağ tespiti (alveolar makrofajlarda yağ tespit edilir);
Peteşi bölgesinde cilt biyopsisi sırasında yağın tespiti;
Retinal yağlı anjiyopatinin tespiti.

PVC'lerin ek belirtileri

Bununla birlikte, ek belirtilerin bağımsız önemi küçüktür. Bunların hepsi herhangi bir ciddi iskelet yaralanmasında ortaya çıkabilir.

Enstrümantal çalışmalar

Çoğu durumda MRI, serebral emboli etiyolojisinin belirlenmesini mümkün kılar;
Kafatasının BT taraması diğer intrakraniyal patolojileri dışlamamıza olanak tanır;
Akciğerlerin röntgeni ARDS'nin varlığını doğrular ve pnömotoraksın dışlanmasına izin verir.

İzleme

Durum hızla değişebileceğinden, PVC'lerin hafif belirtilerinde bile nabız oksimetresi kullanılmalıdır. Merkezi sinir sisteminin ciddi lezyonlarında kafa içi basıncının kontrolü gereklidir.

Tedavi

PVC'nin tedavisi için önerilen birçok tedavi etkisiz olmuştur: serbest yağ asitlerinin mobilizasyonunu azaltmak için glukoz uygulaması, lipolizi azaltmak için etanol uygulaması. Ciddi yaralanmalara sıklıkla koagülopati gelişimi eşlik eder. İlk birkaç günde (genellikle üç gün içinde), uygulama (düşük molekül ağırlıklı heparinler dahil) kanama riskini artırır, plazmadaki yağ asitlerinin konsantrasyonunu artırır ve çoğu durumda endike değildir.

Essentiale, lipostabil, nikotinik asit, hepasol, kontrikal, sodyum hipoklorit gibi PVC'lerin tedavisi için yaygın olarak reçete edilen ilaçların tedavi sonuçlarını iyileştirebileceğine dair hiçbir kanıt yoktur. Bu nedenle tedavi esas olarak semptomatiktir.

PaO2'nin > 70-80 mm Hg'nin korunması. Art., SpO2 ≥ 90 ≤ %98 - solunum tedavisinin amacı. Hafif vakalarda nazal kateter yoluyla oksijen tedavisi yeterlidir. Hastalarda ARDS gelişimi özel yaklaşımlar ve mekanik ventilasyon rejimleri gerektirir.

İnfüzyon tedavisinin hacminin makul ölçüde sınırlandırılması ve diüretiklerin kullanılması, akciğerlerde sıvı birikimini azaltabilir ve ICP'nin azaltılmasına yardımcı olabilir. Hastanın durumu stabil hale gelinceye kadar salin solüsyonları (Ringer solüsyonu) ve albümin solüsyonları kullanılır. Albümin sadece intravasküler hacmi etkili bir şekilde geri kazandırmakla ve ICP'yi hafifçe azaltmakla kalmaz, aynı zamanda yağ asitlerini bağlayarak ARDS'nin ilerlemesini de azaltabilir.

PVC'lerin ciddi serebral belirtileri için sedatif tedavi ve yapay havalandırma kullanılır. Komanın derinliği ile ICP'deki artışın derecesi arasında belli bir korelasyon vardır. Bu hastaların yönetimi birçok açıdan başka bir kökene sahip travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisine benzer. Nonsteroidal analjeziklerin kullanıldığı vücut ısısının 37,5°C'nin üzerine çıkmasının önlenmesi ve gerekiyorsa fiziksel soğutma yöntemlerinin uygulanması gerekir.

Başlangıç tedavisi olarak geniş spektrumlu antibiyotikler, genellikle 3. kuşak sefalosporinler reçete edilir. Klinik olarak anlamlı koagülopati gelişirse taze donmuş plazma kullanımı endikedir.

PVC'lerin tedavisinde kortikosteroidlerin etkinliği kanıtlanmamıştır. Ancak genellikle sürecin daha da ilerlemesini önleyebilecekleri umuduyla reçete edilirler. PVC'ler için yüksek dozlarda kortikosteroidler önerilir. 20-30 dakika boyunca 10-30 mg/kg bolus. Daha sonra 2 gün süreyle dağıtıcıyla 5 mg/kg/saat. Metilprednizolon yoksa eşdeğer dozlarda diğer kortikosteroidler (deksametazon, prednizolon) kullanılır.

Yağ embolisinin önlenmesi

Alt ekstremitelerde iki veya daha fazla uzun tübüler kemik kırığı ve pelvik kemik kırığı olan hastalarda PVC'lerin önlenmesi endikedir. Önleyici tedbirler şunları içerir:

Hipovolemi ve kan kaybının etkili ve erken ortadan kaldırılması;
Yeterli ağrı kesici;
Erken, ilk 24 saatte, pelvis ve büyük tübüler kemik kırıklarının cerrahi stabilizasyonu en etkili önleyici tedbirdir.

Cerrahi müdahalenin ileri bir tarihe ertelenmesi durumunda PVC ve ARDS şeklindeki komplikasyonların sıklığı önemli ölçüde (4-5 kat) arttı. Göğüs travması ve travmatik beyin hasarının uzun kemiklerin erken intramedüller osteosentezi için kontrendikasyon olmadığını unutmayın. PVC'lerin ve travma sonrası hipokseminin önlenmesinde kortikosteroidlerin etkinliği kanıtlanmıştır, ancak optimal ilaç rejimleri ve dozları belirlenmemiştir. Metilprednizolon daha sık kullanılır - 15-30 mg/kg/gün. 1-3 gün içinde. Ancak daha düşük dozların etkinliğini doğrulayan veriler var: 2 gün boyunca her 8 saatte bir 1 mg/kg dozunda metilprednizolon. Kortikosteroidler özellikle erken kırık stabilizasyonu sağlanamadığında endikedir.

Herhangi bir yaralanma vücudumuzun sağlığına büyük zarar verir. Bununla birlikte, çoğu zaman yaralanmanın kendisi ölümcül olmayabilir, ancak komplikasyonları erken ölüme yol açmaktadır. Bu komplikasyonlardan biri de yağdır.

Hastalığın özellikleri

Yağ embolisi, kana giren yağların neden olduğu patolojik bir süreçtir.Çoğu zaman, patoloji, özellikle büyük kan kaybı ve aşırı vücut ağırlığı olan hastalarda, yaralanmaların arka planında kendini gösterir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması bu durumu T79.1 olarak sınıflandırır.

Cerrahinin geciktirilmesi durumunda yağ embolisi görülme sıklığının yaklaşık 5 kat arttığı gözlemlenmiştir.

Formlar

Tıbbi uygulamada, seyrine bağlı olarak hastalığın üç şekli ayırt edilir:

Yıldırım hızında. Birkaç dakika içinde gelişerek ölüme yol açar.
Baharatlı. Yaralanmadan birkaç saat sonra gelişir.
Subakut. 12-72 saat içinde gelişir.

sınıflandırma

Koşullu sınıflandırma, yağ embolisini pulmoner, serebral ve karışık olarak ayırır. Lezyonun konumuna bağlı olarak patoloji yağ embolisine ayrılır:

beyin;
akciğerler;
karaciğer;
diğer organlardan daha az sıklıkla;

Sebeplerine bağlı olarak yağ embolisi amputasyon, kırık, ameliyat veya belirli ilaç gruplarının alınması sırasında veya sonrasında meydana gelenler olarak ikiye ayrılabilir.

Nedenler

Günümüzde doktorlar, yağ embolisinin nedenleri konusunda mekanik ve biyokimyasal olmak üzere iki teoriye bağlı kalmaktadır.

İlk teori, yaralanma veya ameliyat nedeniyle kemik iliğinde artan basınç olduğunda emboli gelişmesidir. İkinci eylemler, yağ hücrelerinin kana nüfuz etmesine yol açar ve burada kan yoluyla organlara giden bir mikrotrombüs oluştururlar.
Biyokimyasal teori, hücre travmasına hormonal değişikliklerin eşlik ettiğini söylüyor. Hormonal değişiklikler, lipoproteinlerin kana girmesine neden olan sepsis ile birleştirilebilir. Lipoproteinler akciğer damarlarına yapışarak onlara zarar verir ve dolaşımın zayıflamasına neden olur.

Yağ embolisinin ana nedeni travma ve tübüler kemiklerde yapılan ameliyatlardır. Daha az yaygın olarak, patoloji aşağıdakilerin arka planında kendini gösterir:

kalça protezi;
kemik kırıklarının kapalı redüksiyonu;
femurun intramedüller osteosentezi;
liposuction;
büyük yanıklar;
yumuşak dokulara geniş travma;
kemik iliği biyopsisi;
osteomiyelit;
akut pankreatit;
yağlı karaciğer;

Yağ embolisi vücuttaki yaralanmalarla ilgisi olmayan nedenlerden de oluşabilir. Örneğin, uzun süreli kortikosteroid kullanımı veya yağ emülsiyonlarının uygulanması ile.

Aşağıdaki videoda vasküler embolinin ne olduğu daha ayrıntılı olarak açıklanmaktadır:

Yağ embolisinin belirtileri ve bulguları

Yağ embolisi ilk 2-3 gün semptomsuz olabildiğinden tehlikelidir. Bu durumda, hastanın ameliyat veya yaralanma sonrasında normal kabul ettiği durumda genel bir bozulma söz konusudur. Patoloji geliştikçe kendini şu şekilde gösterir:

hızlı kalp atımı;
hızlı nefes alma;
peteşiler, yani küçük damarların kanadığı yerlerde ortaya çıkan küçük kırmızı lekeler;
bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
ateş;

Yağ embolisi sendromu olan bir hasta kendini çok yorgun hisseder, baş ağrıları, göğüs ağrıları ve baş dönmesi ortaya çıkabilir.

Yağ embolisi tanısı koymanın zorluklarından daha fazla bahsedeceğiz.

Teşhis

Birincil tanı, hastalığın belirtilerinin geçmişini analiz etmeye dayanır. Hastada merkezi sinir sistemi bozuklukları, ateş ve koma dahil diğer semptomlar görülür.

Teşhis aşağıdakiler kullanılarak doğrulanır:

Hastanın genel durumunu ve eşlik eden hastalıkların varlığını gösteren genel idrar ve kan analizi.
Biyokimya. kan analizi, yaralanmayla ilgisi olmayan olası nedenlerin belirlenmesi.
Kafa içi değişiklikleri hariç kafatasının BT taraması.
Pnömotoraksı dışlamak için röntgen.

En doğru çalışma, organı görselleştirmenize ve embolinin nedenini belirlemenize olanak tanıyan MRI'dır.

Aşağıda kırıklara ve diğer nedenlere bağlı yağ embolisi tedavisinden bahsedeceğiz.

Tedavi

Not! Yağ embolisi halk ilaçları ile tedavi edilemez! Ölüme yol açacağı garanti olduğundan alternatif tıbba başvurmak yasaktır.

Tedavi edici

Nazal kateter yoluyla oksijen tedavisi başlangıçta terapötik bir teknik olarak kullanıldı. Bununla birlikte, özellikle patolojinin hemen tespit edilmemesi durumunda, genellikle etkisiz olduğu ortaya çıkar.

Bundan sonra PaO2'yi 70-80 mm Hg'nin üzerinde tutarak solunum tedavisi gerçekleştirilir. Sanat. ve SpO2 %90-98 dahilinde.

İlaç tedavisi

Tedavi programı hastane ortamında kullanılan tekniklere göre değişiklik gösterebilir. Standart tedavi şu şekilde başlar:

Şiddetli serebral bozukluklar ortaya çıktığında, yapay ventilasyonla birleştirilebilen sedatif tedavi reçete edilir.
Ateşi azaltmak için analjezikler.
Geniş spektrumlu antibiyotikler.
Metilprednizolon veya gibi kortikosteroidler. Etkinliği kanıtlanmamıştır ancak birçok doktor bu ilaçların sürecin gelişmesini engellediğine inanmaktadır.

Hastanın durumunu stabilize etmek için% 9'luk sodyum klorür, Ringer veya albümin solüsyonu kullanın. Akciğerlerdeki sıvı birikimini azaltmak için diüretikler reçete edilebilir.

Kırıklara ve diğer nedenlere bağlı yağ embolisinin önlenmesi aşağıda tartışılmaktadır.

Önleme

Risk faktörleri olan hastalarda, örneğin cerrahi tedavi görmüş veya ağır travma geçirmiş kişilerde önleyici tedbirler alınır. Önleme şu anlama gelir:

Yaralanmalar için yetkili tıbbi bakımın sağlanması.
Hipovolemi ve kanamanın ortadan kaldırılması.
Hastanın örneğin pnömatik splintlerle doğru şekilde hareketsizleştirilmesi.
Hastanın ambulansta nazikçe taşınması.
Erken ayrıştırıcı infüzyon tedavisi.
Lipotropik ilaçların yanı sıra, örneğin alkol gibi lipitlerin emülsifiye olmasını önleyen maddeler almak.
Hastanın durumunun izlenmesi.

Önleyici tedbirler yaralanma veya ameliyattan sonra 3-4 gün sürer.

Aşağıdaki video size enjeksiyonlar sırasında yağ embolisi risklerini anlatacaktır:

Komplikasyonlar

Yağ embolisi başlı başına bir komplikasyon olarak değerlendirilebilir, dolayısıyla en başından itibaren tehlikelidir. Uygun tedaviyle bile kan akışının bozulmasına yol açarak tüm vücudu etkiler ve kronik hastalıkları şiddetlendirir. Patolojinin en ciddi komplikasyonu ölüm sayılabilir.

Yağ embolisinin de kendi prognozu vardır. bundan sonra konuşacağız.

Tahmin etmek

Daha önce yağ embolisi nedeniyle ölüm oranı %65'e ulaşıyordu. Artık tanı ve tedavi yöntemleri gelişti, ölümler yüzde 5-13'e düştü.

Ancak bazı emboli türlerinin teşhis edilmesi zor olduğundan prognoz hala olumsuz olarak sınıflandırılmaktadır.